维生素D(简称VD)是一种脂溶性维生素,乃环戊烷多氢菲类化合物,一组结构上与固醇有关,功能上可防止佝偻病的维生素,最主要的是维生素D3与D2。前者由人皮下的7-脱氢胆固醇经紫外线照射而成。后者由植物或酵母中含有的麦角固醇经紫外线照射而成。维生素D的主要功用是促进小肠粘膜细胞对钙和磷的吸收。肠中钙离子吸收需要一种钙结合蛋白,1,25-二羟基维生素D3可诱导此蛋白合成,促进Ca2+吸收,又可促进钙盐的更新及新骨生成,也促进磷吸收与肾小管细胞对钙、磷的重吸收,故可提高血钙、血磷浓度,有利于新骨生成和钙化。
此外维生素D还有促进皮肤细胞生长、分化及调节免疫功能作用。一般成年人经常接触日光不致发生缺乏病,婴幼儿、孕妇、乳母及不常到户外活动的老人要增加维生素D供给量到每日10μg(相当于400国际单位)。缺乏维生素D儿童可患佝偻病,成人患骨质软化症。
食物来源以含脂肪高的海鱼、动物肝、蛋黄、奶油相对较多,鱼肝油中含量高。
维生素D的主要作用是调节钙、磷代谢,促进肠内钙磷吸收和骨质钙化,维持血钙和血磷的平衡。具有活性的维生素D作用于小肠黏膜细胞的细胞核,促进运钙蛋白的生物合成。运钙蛋白和钙结合成可溶性复合物,从而加速了钙的吸收。维生素D促进磷的吸收,可能是通过促进钙的吸收间接产生作用的。因此,活性维生素D对钙、磷代谢的总效果为升高血钙和血磷,使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。有利于钙和磷以骨盐的形式沉积在骨组织上促进骨组织钙化。
维生素D3可以通过增加小肠的钙磷吸收而促进骨的钙化。即使小肠吸收不增加,仍可促进骨盐沉积,可能是维生素D3使Ca2+通过成骨细胞膜进入骨组织的结果。VD3的缺乏可导致钙质吸收和骨矿化障碍,引起佝偻病的发生,长期缺乏阳光照射的幼儿,由于骨质钙化不足易使骨骼生长不良。单纯增加食物中钙质,如果维生素D3不足,仍然不能满足骨骼钙化的要求。但1,25-二羟维生素D3对骨组织的作用具有两重性。生物剂量的1,25-二羟维生素D3能提高成骨细胞活性,增加成骨细胞数目,超过生理剂量则提高破骨细胞的活性。
1,25-二羟维生素D3对白血病细胞,肿瘤细胞以及皮肤细胞的生长分化均有调节作用。如骨髓细胞白血病患者的新鲜细胞经1,25-二羟维生素D3处理后,白细胞的增殖作用被抑制并使之诱导分化。1,25-二羟维生素D3还可使正常人髓样细胞分化为巨噬细胞和单核细胞,这可能是其调节免疫功能的一个环节。1,25-二羟维生素D3对其他肿瘤细胞也有明显的抗增殖和诱导分化作用。如1,25-二羟维生素D3可使种植于小鼠内的肉瘤细胞体积缩小,使小鼠体内结肠癌和黑色素瘤种植物的生长受到明显抑制。对原发性乳腺癌、肺癌、结肠癌、骨髓肿瘤细胞等均有抑制作用。此外,1,25-二羟维生素D3还能加速巨噬细胞释放肿瘤坏死因子,而后者具有广泛的抗肿瘤效应。1,25-二羟维生素D3可明显抑制表皮角化细胞和皮肤成纤维细胞的增殖并诱导其分化,故推测1,25-二羟维生素D3对某些皮肤过度扩生性疾病可能有治疗作用。
维生素D具有免疫调节作用,是一种良好的选择性免疫调节剂。当机体免疫功能处于抑制状态时,1,25-二羟维生素D3主要是增强单核细胞,巨噬细胞的功能,从而增强免疫功能,当机体免疫功能异常增加时,它抑制激活的T和B淋巴细胞增殖,从而维持免疫平衡。1,25-二羟维生素D3对免疫功能调节的机制主要有:①通过1,25-二羟维生素D3受体介导;②通过抑制原单核细胞增殖而间接刺激单核细胞增殖,促进单核细胞向有吞噬作用的巨噬细胞转化。在防治自身免疫性脑机髓炎、类风湿性关节炎、多发性硬化症、Ⅰ型糖尿病和炎性肠病等有一定疗效。